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CONCLUSIÓN

   Como corolario del presente estudio, queremos poner de manifiesto, que el mismo es el resultado de ingentes horas de trabajo, habida cuenta de la dificultad radica en que el origen de las patologías neurodegenerativas, amén de tener un denominador común en el OVN u ÓRGANO DE JACOBSON, inciden múltiples concausas que difieren sustancialmente de unos individuos a otros, que impiden abordar  unívocamente su incidencia en los seres humanos.

   De un lado, nos encontramos con causas endógenas, como la diferente localización y desplazamiento del propio OVN en cada uno de los seres humanos y que viene determinada por la embriogénesis. Este puede resultar un factor importante al ubicar el OVN de forma que los flujos aéreos permitan una mayor inhalación y respuesta del OVN. Que el orificio que conecta la cavidad vomeronasal con la cavidad nasal, pueda ser mayor o menor y, en su caso, localizado con un ángulo de incidencia y penetración disímil. Que el epitelio vomeronasal tenga más o menos células periféricas y más o menos ramificaciones nerviosas, dependerá en la gestación de cada individuo entre la decimosegunda a la decimocuarta semana. En unos individuos esa estructura quedará más ciliada y seudoestratíficada, en otros, por el contrario, el efecto será menor y, en su consecuencia son más receptivos y, por ende, proclives a una activación involuntario del OVN.

  Otro factor determinante, es la secreción de la sustancia mucosa respiratoria, por cuanto se localiza y sedimenta a modo de filtro protector, no sólo en el orificio sino a través del conducto que comunica la cavidad nasal con la vomeronasal. Los hábitos saludables como el ejercicio físico y una ingesta de líquidos adecuados pueden contribuir a un mejor funcionamiento y, por ende, normalidad en la secreción de sustancia mucosa.

  La edad del individuo, sobremanera a partir de los 65 años, coadyuva exponencialmente a padecer estas patologías.

   Como factores exógenos, podemos resaltar creciente  contaminación ambiental, con manifiesta proliferación de vomeroferinas de nuevo cuño en los últimos dos siglos, que determinan que el OVN, registre sustancias hasta ahora del todo punto desconocidas para los individuos, cuyas adversas reacciones están por concretar.

   La ingesta de tabaco, por cuanto produce la sedimentación junto a la sustancia mucosa de gran cantidad de nicotina y alquitrán, que viene a obstruir en un primer momento el orificio que da acceso a la cavidad vomeronasal  y a lo largo del orificio que desemboca en el OVN.

     En el terreno médico-científico, la complejidad se patentiza, en el hecho de que  afecta a dos especialidades distintas como son la otorrinolaringología y la neurología.

Se podría aseverar que está en el límite de ambas. En la primera, se ha partido de la premisa errónea que el OVN u ÓRGANO DE JACOBSON,  es un vestigio evolutivo NO FUNCIONAL,  descuidándose, en su consecuencia, el estudio riguroso del mismo y, los posibles efectos secundarios que se puedan derivar de su posible extirpación en los seres humanos. Las últimas investigaciones del OVN en humanos, acreditan todo lo contrario que el OVN sería un órgano FUNCIONAL, en mayor o menor medida, en los seres humanos.

     En el campo de la neurología, por el contrario,  queda huérfano del estudio del origen que desencadena el proceso, y que se focaliza en un órgano cuyo estudio pormenorizado compete a la otorrinolaringología y que, por consiguiente, resulta fundamental su estudio  para determinar sus consecuencias, en los procesos neuronales ulteriores.

     En su consecuencia, abordar con rigor la erradicación de las patologías neurodegenerativas requiere la integración de un equipo multidisciplinar, compuesto por al menos un otorrino y un neurólogo que vengan a verificar la tesis mantenida en el presente estudio.

  Este equipo multidisciplinar, habrá de tener en consideración que a diferencia de los animales, el OVN en humanos ha ido perdiendo su primitiva funcionalidad e intensidad, tal y como fue configurado, para en la actualidad ser un órgano parcialmente funcional- epitelio vomeronasal parcialmente recubierto por neuronas sensoriales bipolares-  cuya frecuencia e intensidad en su activación depende de una serie de concausas a lo largo de la vida, que no se replican de igual modo, en todos los seres humano.

  Así mismo, se deberá contemplar la circunstancia que no se pueden utilizar como parámetros comparativos fidedignos los estudios que se pudieran efectuar sobre animales, habida cuenta que los animales carecen de neocórtex  y, su OVN, ha mantenido una plena utilidad, a diferencia de lo que acontece con los seres humanos.

   Tras muchos años de confusión e incertidumbre, el presente estudio está moviendo y, va a seguir moviendo cimientos en la comunidad científica nacional e internacional, al haber puesto con rigor y contundencia el dedo en la llaga del origen y erradicación definitiva de las patologías neurodegenerativas, que no sólo suponen un ingente gasto, sino que social y familiarmente,  conllevan  un evidente deterioro en quienes directa o indirectamente las padecen. 

TRATAMIENTO

   Expuesto lo que antecede, se concluye que el tratamiento al que habría que someter a los enfermos que padezcan patologías neurodegenerativas, lógicamente consistiría en anular la activación permanente e involuntaria del OVN, por medio de la OCLUSIÓN DEL ORIFICIO que comunica la Cavidad Vomeronasal con la Cavidad Nasal.

  La técnica a emplear, consistiría en localizar por medio de una ENDOSCOPIA en cada individuo, la oquedad que comunica su cavidad vomeronasal con la cavidad nasal. Una vez convenientemente localizado, se procedería a efectuar un análisis exhaustivo de la zona en cuestión y, con la misma técnica endoscópica, proceder a efectuar MANIOBRAS TERAPEÚTICAS, consistentes en sellar el minúsculo orificio, impidiendo el flujo constante de vomeroferinas a la parte del epitelio del OVN que todavía sigue siendo funcional.

De igual manera, habría que analizar, tanto el OVN y epitelio vomeronasal de cada individuo, como el estrechísimo conducto que comunica la cavidad nasal con la vomeronasal y que desemboca en el OVN, analizando las sustancias sedimentadas en el mismo, a fin de determinar si existen obstrucciones

    En definitiva, la técnica más aconsejable en la actualidad, sería efectuar con carácter preliminar,  una ENDOSCOPIA CON MANIOBRA TERAPEÚTICA. 

  Pudiéramos estar hablando de la implantación de un minúsculo parche de nicotina o, en su caso,  de uno de similares características al utilizado a modo de cartílago en la reconstrucción del tabique nasal u otro minúsculo implante de similares características que no produjese efectos secundarios ni al sistema olfatorio principal, ni al OVN toda vez que no se procede a su extirpación, sino tan sólo su inhibición permanente.

  En un principio, la investigación clínica consistiría en  someter de forma y manera provisional en individuos  que principien a referir incipientes deterioros cognitivos, durante un periodo de unos 6 meses, a la inserción de un implante provisional por medio de  una ENDOSCOPIA CON MANIOBRA TERAPEÚTICA. Se les iría sometiendo durante ese periodo  a diversas pruebas test control cognitivo. Una vez finalizada la prueba, se procedería a extraer ese minúsculo implante y se procedería a evaluar de nuevo a los pacientes con diversos y secuenciales test control cognitivos.

   En función a los resultados obtenidos, se procedería de forma y manera definitiva o cuando menos, en plazos superiores al año, a fijar implantes en esa oquedad, confirmando de forma y manera definitiva que el origen de las Patología Neurodegenerativas radica en una DISFUNCIÓN O ACTIVACIÓN PERMAMENTE E INVOLUNTARIA DEL OVNO U ÓRGANO DE JACOBSON.

TESTIMONIO

      En este apartado, el coautor del presente informe, Javier García García, enfermo de Parkinson, va a describir de forma somera cual ha sido su experiencia desde el momento en que intuyó que el origen de la patología que padecía pudiera radicar en una   disfunción del OVN u Órgano de Jacobson, así como describirá las distintas técnicas utilizadas para paliarla y los resultados obtenidos:

   Hace aproximadamente unos treinta años me diagnosticaron mi enfermedad, con la cual tuve que convivir y adaptarme. Me preguntaba constantemente, ¿ cómo era posible que con tanto avance de la ciencia, se supiera tan poco o, por mejor decir, nada sobre el origen de mi patología ?. Unas navidades, concretamente las relativas al año 2003-2004, movido por la agudeza intuitiva que nos dota el cerebro ante situaciones de supervivencia, vislumbré donde podía radicar el origen de mi patología.

    En la  primera de ellas, procedí a introducirme un hielo en el interior de mis cavidades nasales a la altura del OVN u Órgano de Jacobson. El resultado de la prueba fue inmediato y, lo puedo calificar, de espectacular, percibiendo una mejoría en los síntomas negativos de mi enfermedad.

    En la segunda, de similares características a la anterior, lo que  hice fue practicar sobre la zona un inhalador anestésico de los que utilizan los dentistas, experimentando una súbita y repentina mejoría.

    La tercera prueba, consistió en taponarme ambas fosas nasales durante la noche, procediendo a respirar por la boca mientras dormía. Los resultados fueron muy prometedores, hasta el punto de experimentar una notable mejoría durante la mañana del día siguiente.

    Estas prácticas, pese a la obtención de evidentes y significativos logros, no tuvieron la continuidad deseable; las dos primeras por la imposibilidad manifiesta en su prolongación en el tiempo, debido a la propia naturaleza de las sustancias aplicadas. La última, tanto por la incomodidad que supone el tener que respirar por la boca durante un lapsus continuado de tiempo y la posible incidencia adversa en  la alteración del flujo aéreo en la cavidad nasal.

   Con el transcurso del tiempo y, una vez que hemos profundizado en la investigación, constatando que, una vez que se impide el paso de las vomeroferinas a través del orificio que comunica la cavidad nasal con la vomeronasal, los efectos del parkinson minoran de forma significativa, he vuelto a efectuar con mayor precisión las pruebas anteriormente meritadas y, los resultados no pueden ser más esperanzadores a la par que sorprendentes.

    En una primera fase, he vuelto a taponarme durante la noche ambos orificios nasales y le he dado cierta continuidad, experimentando una más que evidente mejoría, sobremanera, en la primera parte de la jornada.

  Como no era suficiente, toda vez que a lo largo del día esa parte quedaba desprotegida y continuaba el flujo descontrolado de vomeroferinas activando mi OVN durante el día, con los efectos perniciosos que lleva aparejado, he procedido, a modo de sustancia mucosa artificial, a taponarme con un cleenex ambos orificios nasales a lo largo del día, produciéndose una mejoría espectacular con el transcurso de tan sólo 3 horas.

   En su consecuencia y, tras las pruebas-test practicadas, he llegado a la siguiente conclusión:

  Mis orificios nasales están permanentemente despejados. Puedo insuflar aire a mis pulmones con toda eficacia, nada lo impide. Sin embargo, para mí, la hiperventilación equivale a malestar, a rigidez. Tras décadas de convivencia con mi molesto y pertinaz compañero de viaje, el parkinson, he relacionado directamente mi patología con los sistemas olfatorio principal y secundario. 

Es por ello, que considero absolutamente necesario, no proceder a una solución provisional y, en su caso, limitada en su efecto, sino abogar por una solución definitiva, consistente en proceder a taponar de forma y manera definitiva el orificio que une la cavidad nasal con la vomeronasal, a través de una pequeña placa, implante o similar que, sin dañar la zona afectada, ocluya permanentemente la posibilidad de una activación involuntaria del OVN u Órgano de Jacobson, impidiendo el paso constante de vomeroferinas.

ASOCIACIÓN INVERSA TABAQUISMO VERSUS PARKINSON-ALZHEIMER

    5.- ASOCIACIÓN INVERSA DEL TABACO Y EL PARKINSON Y EL ALZHEIMER.-

     En este apartado vamos a exponer la relación que presenta la ingesta del tabaco, con el desarrollo de las patologías neurodegenerativas.

  En una primera fase, el consumo del tabaco coadyuva a proteger a las personas impidiendo la incidencia de estas patologías. El hábito del tabaco, en mayor o menor medida, contribuye, principalmente a través de la nicotina y, en cierto modo del alquitrán, a proteger junto a la sustancia mucosa, el orificio que comunica la cavidad nasal con la cavidad vomeronasal, impidiendo, por ende, que se pueda activar el OVN de forma y manera permanente, quedando provisionalmente anulado, inhibiendo la llegada de vomeroferinas y, en su consecuencia la activación de todo el proceso desencadenante.

  Ahora bien, esta fase inhibidora inicial, se transforma con el tiempo, en otra potenciadora de las patologías neurodegerenativas. La acumulación y el sedimento de la nicotina y, sobremanera el alquitrán, tras varios años de ingesta, produce no sólo el ensanchamiento del pequeño orificio de apenas 1 milímetro de diámetro, sino que incluso, puede llegar a dañar a parte del epitelio vomeronasal, en el que radican las célular periféricas, produciendo graves consecuencias.

  Con esta segunda fase, se daría explicación a los procesos desencadenantes y virulentos de las personas que, tras varios años consumiendo tabaco, dejan repentinamente de fumar. En un primer estadio, se produce una paulatina desaparición de la nicotina y el alquitrán sedimentados en la zona, para posteriormente, dejar descarnado e indefenso al OVN, con una mayor penetración de vomeroferinas, potenciando la activación permanente y más intensa del OVN, sin que pueda ser compensada por la segregación de sustancia mucosa.

CAUSAS

    En definitiva, no se puede hablar de una única causa generadora de las patologías neurodegenerativas, sino de múltiples, complejas y variadas causas que inciden, en mayor o menor medida, con mayor o menor intensidad, de unos  a otros seres humanos.

  Hablamos, por consiguiente, de una serie  concausas que coadyuvan a desencadenar el proceso generador de patologías neurodegenerativas que  inciden en los seres humanos con toda su virulencia y que, tan solo tangencialmente,  pudieran afectar  a los animales al no haber desarrollado esos  el neocórtex. Por la incidencia de determinadas vomeroferinas, puedan sufrir éstos, alteraciones en su funcionamiento de su OVN, mucho más desarrollado que el de los humanos, que impliquen distorsiones en sus comportamientos instintivos como está ocurriendo con la abejas.

  En su consecuencia, se complica la posibilidad de  hacer un estudio comparativo en fase  pre-clínica en animales, analizando pormenorizadamente las concausas que les afectarían, y trasladarla a los seres humanos,  por cuanto los animales carecen tanto de neocórtex como, en su consecuencia de las dos vías neuronales expuestas.

    En seres humanos, podemos resaltar como concausas que contribuyen al desarrollo de la patología, entre otras, las siguientes:

   

   1.-ª.- GENÉTICA.- La  conformación, así como su localización y desplazamiento difiere sustancialmente de unos seres humanos. No hay dos órganos vomeronasales idénticos, ni se replican con la mismas características. En unos tiene una forma y dimesiones  que en otros puede no tener. El conducto que  conecta a la Cavidad Nasal y a la Vomeronasal conduce al OVN, no tiene ni la misma longitud ni las mismas dimensiones. A su vez, dentro de la cavidad vomeronasal, irregular en su forma y en sus dimensones, puede que tenga una mayor o menor cantidad de neuronas sensoriales y de ramificaciones nerviosas. Al igual que las huellas dactilares y, partiendo de unas características comunes, el OVN es único y personal en cada uno de los seres humanos, lo que incide en su ulterior funcionamiento.

  2ª.- MEDIOAMBIENTAL.- Esta concausa hay que ponerla en relación con las Vomeroferinas de nuevo cuño que, desde la revolución industrial han experimentado un crecimiento exponencial. Sustancias volátiles a las que estamos permanentemente expuestos tanto en las zonas rurales como urbanas. Desde productos químicos de limpieza, hasta la contaminación producida por las emisiones constantes a la atmosfera de toda índole, cuya incidencia sobre el epitelio vomeronasal a modo de sustancias volátiles se manifiesta de forma constante. En un primer estadio, estamos parcialmente protegidos por la constante segregación de sustancia mucosa protectora, impidiendo el paso constante de vomeroferinas al Epitelio Vomeronasal, pero dada la agresión constante cada vez estamos más expuestos a sufrir agresiones externas que desencadenen estas patologías a edades más tempranas.

    Resulta urgente, erradicar la emisión de sustancias contaminantes suspendidas en la atmósfera, la gran mayoría de nuevo cuño,  que en forma de vomeroferinas incidadn significativamente en el desarrollo de estas patologías.

     3ª.- CICLO NASAL.- consistente en la alternancia de respirar secuencial y alternativamente por cada uno de los orificios nasales, replicándose el ciclo en función de  cada persona, completándose en un periodo de aproximadamente unas seis horas. Por lo tanto, un correcto funcionamiento del ciclo nasal, contribuye a una normal segregación de la sustancia mucosa respiratoria. Por el contrario, cualquier alteración en el ciclo puede conllevar una disfunción en la segregación de la sustancia mucosa que se pueda acumular a modo de filtro en el pequeño orificio que comunica la cavidad nasal con la vomeronasal.

 

  4ª.- DEGENERATIVA- EDAD.- Resulta evidente que el ser humano tiene un deterioro en su organismo motivado por el transcurso del tiempo. A partir de los 65 años, hay una minoración ostensible en la segregación de la sustancia mucosa respiratoria.

   Este hecho lleva aparejado que, a partir de esa edad, aumente exponencialmente la posibilidad de sufrir patologías neurodegenerativas, hasta el punto de poder aseverar que si la expectativa de vida se prolongase más allá del siglo de vida todos los seres humanos somos susceptibles de padecer estas patologías.

   5ª.- HABITOS DE VIDA.- Los hábitos de vida que cada individuo desarrolla, sin duda que influyen en una mayor o menor segregación de sustancia mucosa o, por el contrario, como el tabaco o el estar en contacto permanente con determinadas sustancias, puede incidir en una  alteración tanto del ciclo nasal como de la segregación de sustancia mucosa.

  6ª- FACTORES EXÓGENOS.- Como pudieran derivarse de intervenciones o golpes sufridos en esa zona, reconstrucción del tabique nasal y cualesquiera otra que pudiera afectar directamente a una zona tan sensible como es la que comunica la cavidad nasal con la vomeronasal.

PROCESO DESENCADENANTE

3.- PROCESO DESENCADENANTE.-

    Expuesto lo que antecede y con anterioridad al estudio de las concausas que inciden en las patologías neurodegenerativas, procederemos a abordar el análisis del proceso desencadenante.

     A edades tempranas, los seres humanos tenemos un menor riesgo de sufrir patología neurodegenerativas, habida cuenta que el OVN u Órgano de Jacobson, no obstante ser parcialmente funcional, se encuentra protegido por la sustancia mucosa protectora, evitando, por ende, un constante flujo de vomeroferinas y una permanente activación del OVN.

            Es la zona parcialmente funcional del epitelio vomeronasal, la que se encuentra en un extremo más alejado de la Cavidad Vomeronasal, es por ello la mayor dificultad que encuentran la Vomeroferinas, a una edad temprana para incidir en ese extremo del Epitelio Vomeronasal y, en su consecuencia, se reduce considerablemente su posibilidad de activación.

     Con el transcurso de los años y, por diversas concausas, que difieren e inciden de forma diversa de unos individuos a otros, tanto la segregación de la  sustancia mucosa protectora  como las variaciones experimentadas en el conducto que comunica la Cavidad Nasal con la Vomeronasal, hacen que de forma y manera paulatina se vaya descarnando esa zona facilitando, por ende, la penetración constante e ininterrumpida de Vomeroferinas y, en su consecuencia, la ACTIVACIÓN DEL OVN U ÓRGANO DE JACOBSON.

      En ese proceso desencadenante, nos encontramos en una primera fase en la cual, el OVN se activa de manera ocasional e  intermitente, sin que los individuos tengan un deterioro neurodegenerativo ostensible, tan sólo empiezan a referir pérdida secuencial de olfato.

     Recordemos, que el ser humano ignora si su OVN está o no activado y en la frecuencia e intensidad en que lo está, a diferencia del Sistema Olfatorio principal, cuya información nos llega al Neocórtex a través del bulbo olfatorio.

  El proceso desencadenante se mostraría, en una segunda fase,  con mayor intensidad a partir de los 65 años, edad en la cual los seres humanos reducen considerablemente el mecanismo de segregación de sustancia mucosa protectora.

   Por determinadas concausas, menores de 65 años, también pueden sufrir con virulencia esta segunda fase. Hay que significar que, cada vez es más frecuente la presencia de este tipo de patologías en edades más tempranas, a consecuencia del deterioro que sufre el conducto vomeronasal en determinados seres humanos, por factores exógenos al consustancial  deterioro evidenciado por la edad.

  El proceso desencadenante lo podemos describir de la siguiente manera:

     Una vez que el OVN u ÓRGANO DE JACOBSON se encuentra absolutamente desprotegido, tanto a edades tempranas- menores de 65 años- por la concurrencia de diversas concausas como la incidencia del tabaco o factores medioambientales o, a edades superiores a 65 años,  por una menor protección  en el conducto vomeronasal de la sustancia mucosa, las vomeroferinas penetran constantemente y activan con mayor o menor intensidad-  dependiendo de la naturaleza de cada vomeroferina y de la estructura de cada epitelio vomeronasal revestido de mayor o menor número de neuronas sensoriales bipolares de cada individuo-esa parte final del Epitelio Vomeronasal, en el que se encuentran radicadas las Neuronas Sensoriales Bipolares.

   Una vez que la Neuronas Sensoriales Bipolares, reciben ese estímulo exterior en forma de vomeroferinas, automáticamente y, sin solución de continuidad, emiten una respuesta de actuación que es conducida a través de los nervus terminallis al Sistema Nervioso Central.

     Ese proceso puede tener un periodo de duración que oscila en función de la naturaleza de cada vomeroferina y del epitelio vomeronasal entre unos 5 minutos a 30 minutos. Ahora bien, si hay un flujo permanente de vomeroferinas por estar el epitelio constantemente expuesto a las mismas, su activación se puede decir que puede llegar a ser prácticamente permanente.

   Es precisamente la Amígdala Cerebral, la que en su función de centinela o vigía que escudriña cualquier posible amenaza o situación de peligro,  en su ZONA CENTRAL,  la que recibe ese estímulo exterior procedente del Epitelio Vomeronasal y, sin solución de continuidad, desde esa zona central emite una respuesta, sin pasar por el más informado y lento neocórtex.

       Esa zona central de la amígdala se conformó, antes de que la naturaleza nos dotase de la posibilidad racional de decidir y sopesar como afrontar determinadas situaciones de peligro o emergencia que se nos presentaban. Nuestra subsistencia precisaba reacciones instintivas e inmediatas. En definitiva, por su vital importancia, se focalizó en la Zona Central de la Amígdala.

     Una vez que la evolución, nos dotó de la última capa cerebral o neocórtex, nos confirió la posibilidad, no sólo de tener conciencia como individuos de nuestra existencia, sino de discernir cómo y de qué manera podemos afrontar racionalmente determinadas situaciones de peligro.

    No obstante lo cual, la naturaleza humana al ir desarrollando y superponiendo capas cerebrales más avanzadas, empero, no desechó la funcionalidad de las capas primitivas, conservando estas su primigenia función. Es por ello, que la amígdala cerebral en su ZONA CENTRAL- la más importante- recibe estímulos de los sabores- ingesta- como de los mensajes viscerales, de peligro o emergencia.

    Por otro lado, al haber desarrollado la especie humana el neocórtex, la amígdala cerebral  en su ÁREA CORTICOMEDIAL  recibe estímulos e información del Sistema Olfatorio Principal, información que recoge el bulbo olfatorio y envía a la Amígdala Cerebral. La información procedente el Área Corticomedial, está supeditada en todo momento, a la información que recibe de su ZONA CENTRAL, quedando la misma bloqueada e interferida desde  que es recogida por el bulbo olfatorio y emitida en dirección al neocórtex, toda vez que ante el flujo de información, la Amígdala Cerebral da prioridad, por su propia naturaleza de emergencia,  a la información procedente del Epitelio Vomeronasal y residenciada en su ZONA CENTRAL.

  En su consecuencia, tenemos a la AMIGDALA CEREBRAL como el órgano común y vertebrador  donde convergen  señales sensoriales procedentes tanto del Bulbo Olfatorio como del Epitelio Vomeronasal y, dentro de la Amígdala Cerebral, a su Área Central como el motor de su funcionamiento Ahora bien, como precisamente es la Zona Central, la atávica la que está recibiendo señales constantes y urgentes de peligro, tanto las señales procedentes como las respuestas emitidas, se les dotó evolutivamente de preferencia sobre cualesquiera información recibida del Sistema Olfatorio Principal vía Bulbo Olfatorio. A fin de evitar interferencias- la propia subsistencia dependía de ello a la hora de afrontar con éxito determinadas situaciones de emergencia-, se bloquea en la amígdala cerebral constantemente la información del sistema olfatorio  principal evitando por ende, que la misma sea recogida y procesada por el neocórtex.

     Esta interferencia en la emisión y recepción sensorial, viene a poner de manifiesto la anosmia que se produce como indicio revelador y antesala del desarrollo ulterior de las patologías neurodegenerativas.

    Una vez que se recibe por parte de la Zona Central de la Amígdala Cerebral un estímulo sensorial del epitelio Vomeronasal, en forma de neurona sensorial bipolar, automáticamente y sin solución de continuidad,  se activa cerebralmente el mecanismo de  alarma, a fin de predisponer al cuerpo humano para poder afrontar con éxito una situación de supervivencia.

 

     En la enfermedad de Alzheimer, se produce una activación involuntaria del OVN    ante situaciones de peligro o amenaza, por ello automáticamente entra en funcionamiento el hipocampo, a fin de poder reconocer si esa situación de amenaza se ha afrontado con anterioridad y, en su caso, la forma en que haya sido abordada con éxito. Si el hipocampo no reconoce inmediatamente esa situación de emergencia, automáticamente el hipocampo,   da paso a otra fase en que entran en juego junto al hipocampo los lóbulos prefrontales que imprimen de mayor intensidad al organismo en aras a  abordar con éxito esa situación. Si la señal de emergencia persiste, amén del hipocampo, entra en juego el tallo cerebral y el sistema nervioso central

   

    Por otro  lado, y en contraposición con las constantes órdenes de miedo,peligro y emergencia, tenemos la información que llega al neocórtex por el resto de los sentidos que, en modo alguno es de peligro latente y, de otro el OVN está constantemente enviando y predisponiendo al cuerpo para afrontar situaciones extremas y absolutamente excepcionales de supervivencia.    Esta paradoja desemboca en una muerte neuronal por estrés, con un deterioro constante de la información almacenada en el hipocampo, cuya ubicación se encuentra muy próxima a la Amígdala Cerebral.

    En su consecuencia, se puede aseverar que desde la conformación del neocórtex, tenemos una vía de conexión neuronal larga o tradicional,  en la que el neocórtex recibe señales procedentes de los órganos sensoriales a través del tálamo, que se encarga de procesar la información recibida.  Desde el mismo, esa información se dirige a las distintas partes del neocórtex, que son las encargadas de reconocer cada uno de los objetos percibidos y que significa su presencia. Desde allí, se envía una respuesta al Sistema Límbico y, desde este finalmente,   se emite la respuesta correcta a todas las partes del cuerpo.

 

   Con anterioridad a la gestación del neocórtex y, en la actualidad conviviendo con él toda vez que no ha perdido su  primigenia funcionalidad, se constata que existe una vía neuronal corta que elude el informado neocórtex y que comunica directamente el Epitelio Vomeronasal con la Amígdala Cerebral, al recibir ésta un estimulo en forma de vomeroferina,  emite inmediata e instintivamente una respuesta.

  Al entrar en constante colusión, la vía neuronal corta por medio de una activación permanente e involuntaria del OVN predisponiendo al cerebro y, por ende, al cuerpo humano para abordar una situación atávica de supervivencia,  con otra más racional , si bien mucho más lenta y larga, que nos llega a  nuestro neocórtex a través de la información procedente del resto de los sentidos, produce un constante flujo de información contradictoria, que desemboca en un deterioro neuronal constante.

  En la enfermedad del Parkinson, una vez que se recibe la señal de emergencia, procedente de la activación involuntaria y permantente del OVN,  se produce una generación constante de sustancia dopaminérgica, a fin de poder predisponer y dotar  al cuerpo de las características necesarias para abordar con éxito, esa situación de peligro, activando tanto el tallo cerebral como el Sistema Nervioso Central.

      Por un lado,  la vía neuronal corta nos dota y predispone de los mecanismo necesarios para abordar una situación absolutamente excepcional; de otro, la vía neuronal larga, contrarresta esa predisposición del cuerpo para luchar o huir, informando al cuerpo que en modo alguno nos encontramos a las puertas de abordar situación de peligro alguna y que no necesitamos la sustancia dopaminérgica generada.

       Nos encontramos ante una estresada vía corta, que emite situaciones de peligro constante e inminente y, con una carencia secuencial, se solapa la información algo más lenta procedente del neocórtex. Se le da instrucciones al cuerpo para activarse y generar sustancia dopaminérgica, para a continuación, contrarrestar la información emitida y enviarle otra información contradictoria que nos indica que no es necesaria esa sustancia dopaminérgica.

    El cerebro que es adaptativo e inteligente, una vez que ese proceso se dilata en el tiempo, tiene como consecuencia una interferencia en la normal producción de sustancia dopaminérgica en los enfermos de parkinson, hasta que con el transcurso del tiempo el cerebro humano deja de producir “per se” sustancia dopaminérgica por cauces naturales por estrés contradictorio. En su consecuencia, los enfermos de parkinson,  necesitan dotarse de sustancia dopaminérgica, por mecanismos artificiales para encontrar un cierto equilibrio.