Monday, May 28, 2012

PROCESO DESENCADENANTE


3.- PROCESO DESENCADENANTE.-



    Expuesto lo que antecede y con anterioridad al estudio de las concausas que inciden en las patologías neurodegenerativas, procederemos a abordar el análisis del proceso desencadenante.



     A edades tempranas, los seres humanos tenemos un menor riesgo de sufrir patología neurodegenerativas, habida cuenta que el OVN u Órgano de Jacobson, no obstante ser parcialmente funcional, se encuentra protegido por la sustancia mucosa protectora, evitando, por ende, un constante flujo de vomeroferinas y una permanente activación del OVN.



            Es la zona parcialmente funcional del epitelio vomeronasal, la que se encuentra en un extremo más alejado de la Cavidad Vomeronasal, es por ello la mayor dificultad que encuentran la Vomeroferinas, a una edad temprana para incidir en ese extremo del Epitelio Vomeronasal y, en su consecuencia, se reduce considerablemente su posibilidad de activación.



     Con el transcurso de los años y, por diversas concausas, que difieren e inciden de forma diversa de unos individuos a otros, tanto la segregación de la  sustancia mucosa protectora  como las variaciones experimentadas en el conducto que comunica la Cavidad Nasal con la Vomeronasal, hacen que de forma y manera paulatina se vaya descarnando esa zona facilitando, por ende, la penetración constante e ininterrumpida de Vomeroferinas y, en su consecuencia, la ACTIVACIÓN DEL OVN U ÓRGANO DE JACOBSON.



      En ese proceso desencadenante, nos encontramos en una primera fase en la cual, el OVN se activa de manera ocasional e  intermitente, sin que los individuos tengan un deterioro neurodegenerativo ostensible, tan sólo empiezan a referir pérdida secuencial de olfato.



     Recordemos, que el ser humano ignora si su OVN está o no activado y en la frecuencia e intensidad en que lo está, a diferencia del Sistema Olfatorio principal, cuya información nos llega al Neocórtex a través del bulbo olfatorio.



  El proceso desencadenante se mostraría, en una segunda fase,  con mayor intensidad a partir de los 65 años, edad en la cual los seres humanos reducen considerablemente el mecanismo de segregación de sustancia mucosa protectora.



   Por determinadas concausas, menores de 65 años, también pueden sufrir con virulencia esta segunda fase. Hay que significar que, cada vez es más frecuente la presencia de este tipo de patologías en edades más tempranas, a consecuencia del deterioro que sufre el conducto vomeronasal en determinados seres humanos, por factores exógenos al consustancial  deterioro evidenciado por la edad.



  El proceso desencadenante lo podemos describir de la siguiente manera:



     Una vez que el OVN u ÓRGANO DE JACOBSON se encuentra absolutamente desprotegido, tanto a edades tempranas- menores de 65 años- por la concurrencia de diversas concausas como la incidencia del tabaco o factores medioambientales o, a edades superiores a 65 años,  por una menor protección  en el conducto vomeronasal de la sustancia mucosa, las vomeroferinas penetran constantemente y activan con mayor o menor intensidad-  dependiendo de la naturaleza de cada vomeroferina y de la estructura de cada epitelio vomeronasal revestido de mayor o menor número de neuronas sensoriales bipolares de cada individuo-esa parte final del Epitelio Vomeronasal, en el que se encuentran radicadas las Neuronas Sensoriales Bipolares.

   Una vez que la Neuronas Sensoriales Bipolares, reciben ese estímulo exterior en forma de vomeroferinas, automáticamente y, sin solución de continuidad, emiten una respuesta de actuación que es conducida a través de los nervus terminallis al Sistema Nervioso Central.

     Ese proceso puede tener un periodo de duración que oscila en función de la naturaleza de cada vomeroferina y del epitelio vomeronasal entre unos 5 minutos a 30 minutos. Ahora bien, si hay un flujo permanente de vomeroferinas por estar el epitelio constantemente expuesto a las mismas, su activación se puede decir que puede llegar a ser prácticamente permanente.

   Es precisamente la Amígdala Cerebral, la que en su función de centinela o vigía que escudriña cualquier posible amenaza o situación de peligro,  en su ZONA CENTRAL,  la que recibe ese estímulo exterior procedente del Epitelio Vomeronasal y, sin solución de continuidad, desde esa zona central emite una respuesta, sin pasar por el más informado y lento neocórtex.

       Esa zona central de la amígdala se conformó, antes de que la naturaleza nos dotase de la posibilidad racional de decidir y sopesar como afrontar determinadas situaciones de peligro o emergencia que se nos presentaban. Nuestra subsistencia precisaba reacciones instintivas e inmediatas. En definitiva, por su vital importancia, se focalizó en la Zona Central de la Amígdala.



     Una vez que la evolución, nos dotó de la última capa cerebral o neocórtex, nos confirió la posibilidad, no sólo de tener conciencia como individuos de nuestra existencia, sino de discernir cómo y de qué manera podemos afrontar racionalmente determinadas situaciones de peligro.



    No obstante lo cual, la naturaleza humana al ir desarrollando y superponiendo capas cerebrales más avanzadas, empero, no desechó la funcionalidad de las capas primitivas, conservando estas su primigenia función. Es por ello, que la amígdala cerebral en su ZONA CENTRAL- la más importante- recibe estímulos de los sabores- ingesta- como de los mensajes viscerales, de peligro o emergencia.



    Por otro lado, al haber desarrollado la especie humana el neocórtex, la amígdala cerebral  en su ÁREA CORTICOMEDIAL  recibe estímulos e información del Sistema Olfatorio Principal, información que recoge el bulbo olfatorio y envía a la Amígdala Cerebral. La información procedente el Área Corticomedial, está supeditada en todo momento, a la información que recibe de su ZONA CENTRAL, quedando la misma bloqueada e interferida desde  que es recogida por el bulbo olfatorio y emitida en dirección al neocórtex, toda vez que ante el flujo de información, la Amígdala Cerebral da prioridad, por su propia naturaleza de emergencia,  a la información procedente del Epitelio Vomeronasal y residenciada en su ZONA CENTRAL.



  En su consecuencia, tenemos a la AMIGDALA CEREBRAL como el órgano común y vertebrador  donde convergen  señales sensoriales procedentes tanto del Bulbo Olfatorio como del Epitelio Vomeronasal y, dentro de la Amígdala Cerebral, a su Área Central como el motor de su funcionamiento Ahora bien, como precisamente es la Zona Central, la atávica la que está recibiendo señales constantes y urgentes de peligro, tanto las señales procedentes como las respuestas emitidas, se les dotó evolutivamente de preferencia sobre cualesquiera información recibida del Sistema Olfatorio Principal vía Bulbo Olfatorio. A fin de evitar interferencias- la propia subsistencia dependía de ello a la hora de afrontar con éxito determinadas situaciones de emergencia-, se bloquea en la amígdala cerebral constantemente la información del sistema olfatorio  principal evitando por ende, que la misma sea recogida y procesada por el neocórtex.



     Esta interferencia en la emisión y recepción sensorial, viene a poner de manifiesto la anosmia que se produce como indicio revelador y antesala del desarrollo ulterior de las patologías neurodegenerativas.



    Una vez que se recibe por parte de la Zona Central de la Amígdala Cerebral un estímulo sensorial del epitelio Vomeronasal, en forma de neurona sensorial bipolar, automáticamente y sin solución de continuidad,  se activa cerebralmente el mecanismo de  alarma, a fin de predisponer al cuerpo humano para poder afrontar con éxito una situación de supervivencia.

 

     En la enfermedad de Alzheimer, se produce una activación involuntaria del OVN    ante situaciones de peligro o amenaza, por ello automáticamente entra en funcionamiento el hipocampo, a fin de poder reconocer si esa situación de amenaza se ha afrontado con anterioridad y, en su caso, la forma en que haya sido abordada con éxito. Si el hipocampo no reconoce inmediatamente esa situación de emergencia, automáticamente el hipocampo,   da paso a otra fase en que entran en juego junto al hipocampo los lóbulos prefrontales que imprimen de mayor intensidad al organismo en aras a  abordar con éxito esa situación. Si la señal de emergencia persiste, amén del hipocampo, entra en juego el tallo cerebral y el sistema nervioso central

   

    Por otro  lado, y en contraposición con las constantes órdenes de miedo,peligro y emergencia, tenemos la información que llega al neocórtex por el resto de los sentidos que, en modo alguno es de peligro latente y, de otro el OVN está constantemente enviando y predisponiendo al cuerpo para afrontar situaciones extremas y absolutamente excepcionales de supervivencia.    Esta paradoja desemboca en una muerte neuronal por estrés, con un deterioro constante de la información almacenada en el hipocampo, cuya ubicación se encuentra muy próxima a la Amígdala Cerebral.



    En su consecuencia, se puede aseverar que desde la conformación del neocórtex, tenemos una vía de conexión neuronal larga o tradicional,  en la que el neocórtex recibe señales procedentes de los órganos sensoriales a través del tálamo, que se encarga de procesar la información recibida.  Desde el mismo, esa información se dirige a las distintas partes del neocórtex, que son las encargadas de reconocer cada uno de los objetos percibidos y que significa su presencia. Desde allí, se envía una respuesta al Sistema Límbico y, desde este finalmente,   se emite la respuesta correcta a todas las partes del cuerpo.

 

   Con anterioridad a la gestación del neocórtex y, en la actualidad conviviendo con él toda vez que no ha perdido su  primigenia funcionalidad, se constata que existe una vía neuronal corta que elude el informado neocórtex y que comunica directamente el Epitelio Vomeronasal con la Amígdala Cerebral, al recibir ésta un estimulo en forma de vomeroferina,  emite inmediata e instintivamente una respuesta.



  Al entrar en constante colusión, la vía neuronal corta por medio de una activación permanente e involuntaria del OVN predisponiendo al cerebro y, por ende, al cuerpo humano para abordar una situación atávica de supervivencia,  con otra más racional , si bien mucho más lenta y larga, que nos llega a  nuestro neocórtex a través de la información procedente del resto de los sentidos, produce un constante flujo de información contradictoria, que desemboca en un deterioro neuronal constante.



  En la enfermedad del Parkinson, una vez que se recibe la señal de emergencia, procedente de la activación involuntaria y permantente del OVN,  se produce una generación constante de sustancia dopaminérgica, a fin de poder predisponer y dotar  al cuerpo de las características necesarias para abordar con éxito, esa situación de peligro, activando tanto el tallo cerebral como el Sistema Nervioso Central.



      Por un lado,  la vía neuronal corta nos dota y predispone de los mecanismo necesarios para abordar una situación absolutamente excepcional; de otro, la vía neuronal larga, contrarresta esa predisposición del cuerpo para luchar o huir, informando al cuerpo que en modo alguno nos encontramos a las puertas de abordar situación de peligro alguna y que no necesitamos la sustancia dopaminérgica generada.



       Nos encontramos ante una estresada vía corta, que emite situaciones de peligro constante e inminente y, con una carencia secuencial, se solapa la información algo más lenta procedente del neocórtex. Se le da instrucciones al cuerpo para activarse y generar sustancia dopaminérgica, para a continuación, contrarrestar la información emitida y enviarle otra información contradictoria que nos indica que no es necesaria esa sustancia dopaminérgica.




    El cerebro que es adaptativo e inteligente, una vez que ese proceso se dilata en el tiempo, tiene como consecuencia una interferencia en la normal producción de sustancia dopaminérgica en los enfermos de parkinson, hasta que con el transcurso del tiempo el cerebro humano deja de producir “per se” sustancia dopaminérgica por cauces naturales por estrés contradictorio. En su consecuencia, los enfermos de parkinson,  necesitan dotarse de sustancia dopaminérgica, por mecanismos artificiales para encontrar un cierto equilibrio.


No comments:

Post a Comment