3.- PROCESO
DESENCADENANTE.-
Expuesto lo que
antecede y con anterioridad al estudio de las concausas que inciden en las patologías
neurodegenerativas, procederemos a abordar el análisis del proceso desencadenante.
A edades
tempranas, los seres humanos tenemos un menor riesgo de sufrir patología
neurodegenerativas, habida cuenta que el OVN
u Órgano de Jacobson, no obstante ser parcialmente funcional, se encuentra
protegido por la sustancia mucosa protectora, evitando, por ende, un constante flujo
de vomeroferinas y una permanente activación del OVN.
Es la zona parcialmente
funcional del epitelio vomeronasal, la que se encuentra en un extremo más
alejado de la Cavidad Vomeronasal, es por ello la mayor dificultad que
encuentran la Vomeroferinas, a una edad temprana para incidir en ese extremo
del Epitelio Vomeronasal y, en su consecuencia, se reduce considerablemente su posibilidad
de activación.
Con el transcurso
de los años y, por diversas concausas, que difieren e inciden de forma diversa
de unos individuos a otros, tanto la segregación de la sustancia mucosa protectora como las variaciones experimentadas en el
conducto que comunica la Cavidad Nasal con la Vomeronasal, hacen que de forma y
manera paulatina se vaya descarnando esa zona facilitando, por ende, la
penetración constante e ininterrumpida de Vomeroferinas y, en su consecuencia,
la ACTIVACIÓN DEL OVN U ÓRGANO DE
JACOBSON.
En ese proceso
desencadenante, nos encontramos en una primera fase en la cual, el OVN se
activa de manera ocasional e
intermitente, sin que los individuos tengan un deterioro
neurodegenerativo ostensible, tan sólo empiezan a referir pérdida secuencial de
olfato.
Recordemos, que el
ser humano ignora si su OVN está o no activado y en la frecuencia e intensidad en
que lo está, a diferencia del Sistema Olfatorio principal, cuya información nos
llega al Neocórtex a través del bulbo olfatorio.
El proceso
desencadenante se mostraría, en una segunda fase, con mayor intensidad a partir de los 65 años,
edad en la cual los seres humanos reducen considerablemente el mecanismo de
segregación de sustancia mucosa protectora.
Por determinadas
concausas, menores de 65 años, también pueden sufrir con virulencia esta
segunda fase. Hay que significar que, cada vez es más frecuente la presencia de
este tipo de patologías en edades más tempranas, a consecuencia del deterioro
que sufre el conducto vomeronasal en determinados seres humanos, por factores
exógenos al consustancial deterioro
evidenciado por la edad.
El proceso desencadenante lo podemos
describir de la siguiente manera:
Una vez que el OVN u ÓRGANO DE JACOBSON se encuentra absolutamente desprotegido,
tanto a edades tempranas- menores de 65 años- por la concurrencia de diversas
concausas como la incidencia del tabaco o factores medioambientales o, a edades
superiores a 65 años, por una menor
protección en el conducto vomeronasal de
la sustancia mucosa, las vomeroferinas penetran constantemente y activan con
mayor o menor intensidad- dependiendo de
la naturaleza de cada vomeroferina y de la estructura de cada epitelio
vomeronasal revestido de mayor o menor número de neuronas sensoriales bipolares
de cada individuo-esa parte final del Epitelio Vomeronasal, en el que se
encuentran radicadas las Neuronas Sensoriales Bipolares.
Una vez que la
Neuronas Sensoriales Bipolares, reciben ese estímulo exterior en forma de
vomeroferinas, automáticamente y, sin solución de continuidad, emiten una respuesta de actuación que es conducida
a través de los nervus terminallis al Sistema Nervioso Central.
Ese proceso puede
tener un periodo de duración que oscila en función de la naturaleza de cada
vomeroferina y del epitelio vomeronasal entre unos 5 minutos a 30 minutos.
Ahora bien, si hay un flujo permanente de vomeroferinas por estar el epitelio
constantemente expuesto a las mismas, su activación se puede decir que puede llegar
a ser prácticamente permanente.
Es precisamente la Amígdala Cerebral, la que en su función
de centinela o vigía que escudriña cualquier posible amenaza o situación de
peligro, en su ZONA CENTRAL, la que recibe
ese estímulo exterior procedente del Epitelio Vomeronasal y, sin solución de
continuidad, desde esa zona central emite una respuesta, sin pasar por el más
informado y lento neocórtex.
Esa zona central
de la amígdala se conformó, antes de que la naturaleza nos dotase de la
posibilidad racional de decidir y sopesar como afrontar determinadas
situaciones de peligro o emergencia que se nos presentaban. Nuestra
subsistencia precisaba reacciones instintivas e inmediatas. En definitiva, por
su vital importancia, se focalizó en la Zona Central de la Amígdala.
Una vez que la evolución, nos dotó de la
última capa cerebral o neocórtex, nos confirió la posibilidad, no sólo de tener
conciencia como individuos de nuestra existencia, sino de discernir cómo y de
qué manera podemos afrontar racionalmente determinadas situaciones de peligro.
No obstante lo cual, la naturaleza humana al
ir desarrollando y superponiendo capas cerebrales más avanzadas, empero, no
desechó la funcionalidad de las capas primitivas, conservando estas su
primigenia función. Es por ello, que la amígdala cerebral en su ZONA CENTRAL- la más importante- recibe
estímulos de los sabores- ingesta- como de los mensajes viscerales, de peligro
o emergencia.
Por otro lado, al haber desarrollado la
especie humana el neocórtex, la amígdala cerebral en su ÁREA
CORTICOMEDIAL recibe estímulos e
información del Sistema Olfatorio Principal, información que recoge el bulbo
olfatorio y envía a la Amígdala Cerebral. La información procedente el Área
Corticomedial, está supeditada en todo momento, a la información que recibe de
su ZONA CENTRAL, quedando la misma
bloqueada e interferida desde que es
recogida por el bulbo olfatorio y emitida en dirección al neocórtex, toda vez
que ante el flujo de información, la Amígdala Cerebral da prioridad, por su
propia naturaleza de emergencia, a la
información procedente del Epitelio Vomeronasal y residenciada en su ZONA CENTRAL.
En su consecuencia,
tenemos a la AMIGDALA CEREBRAL como
el órgano común y vertebrador donde
convergen señales sensoriales procedentes
tanto del Bulbo Olfatorio como del Epitelio Vomeronasal y, dentro de la
Amígdala Cerebral, a su Área Central como el motor de su funcionamiento Ahora
bien, como precisamente es la Zona Central, la atávica la que está recibiendo
señales constantes y urgentes de peligro, tanto las señales procedentes como
las respuestas emitidas, se les dotó evolutivamente de preferencia sobre
cualesquiera información recibida del Sistema Olfatorio Principal vía Bulbo
Olfatorio. A fin de evitar interferencias- la propia subsistencia dependía de
ello a la hora de afrontar con éxito determinadas situaciones de emergencia-, se
bloquea en la amígdala cerebral constantemente la información del sistema
olfatorio principal evitando por ende,
que la misma sea recogida y procesada por el neocórtex.
Esta interferencia
en la emisión y recepción sensorial, viene a poner de manifiesto la anosmia que
se produce como indicio revelador y antesala del desarrollo ulterior de las
patologías neurodegenerativas.
Una vez que se recibe por parte de la Zona
Central de la Amígdala Cerebral un estímulo sensorial del epitelio Vomeronasal,
en forma de neurona sensorial bipolar, automáticamente y sin solución de
continuidad, se activa cerebralmente el
mecanismo de alarma, a fin de
predisponer al cuerpo humano para poder afrontar con éxito una situación de
supervivencia.
En la enfermedad
de Alzheimer, se produce una activación involuntaria del OVN ante situaciones de peligro o amenaza, por
ello automáticamente entra en funcionamiento el hipocampo, a fin de poder reconocer si esa situación de amenaza se
ha afrontado con anterioridad y, en su caso, la forma en que haya sido abordada
con éxito. Si el hipocampo no reconoce inmediatamente esa situación de
emergencia, automáticamente el hipocampo,
da paso a otra fase en que entran en juego junto al hipocampo los
lóbulos prefrontales que imprimen de mayor intensidad al organismo en aras a abordar con éxito esa situación. Si la señal
de emergencia persiste, amén del hipocampo, entra en juego el tallo cerebral y
el sistema nervioso central
Por otro lado, y en contraposición con las constantes
órdenes de miedo,peligro y emergencia, tenemos la información que llega al
neocórtex por el resto de los sentidos que, en modo alguno es de peligro
latente y, de otro el OVN está constantemente enviando y predisponiendo al
cuerpo para afrontar situaciones extremas y absolutamente excepcionales de
supervivencia. Esta paradoja desemboca
en una muerte neuronal por estrés, con un deterioro constante de la información
almacenada en el hipocampo, cuya ubicación se encuentra muy próxima a la
Amígdala Cerebral.
En su consecuencia,
se puede aseverar que desde la conformación del neocórtex, tenemos una vía de conexión neuronal larga o
tradicional, en la que el neocórtex
recibe señales procedentes de los órganos sensoriales a través del tálamo, que
se encarga de procesar la información recibida.
Desde el mismo, esa información se dirige a las distintas partes del
neocórtex, que son las encargadas de reconocer cada uno de los objetos percibidos
y que significa su presencia. Desde allí, se envía una respuesta al Sistema
Límbico y, desde este finalmente, se emite la respuesta correcta a todas las
partes del cuerpo.
Con anterioridad a
la gestación del neocórtex y, en la actualidad conviviendo con él toda vez que
no ha perdido su primigenia
funcionalidad, se constata que existe una vía neuronal corta que elude el informado neocórtex y que comunica
directamente el Epitelio Vomeronasal con la Amígdala Cerebral, al recibir ésta
un estimulo en forma de vomeroferina,
emite inmediata e instintivamente una respuesta.
Al entrar en
constante colusión, la vía neuronal corta por medio de una activación
permanente e involuntaria del OVN predisponiendo al cerebro y, por ende, al
cuerpo humano para abordar una situación atávica de supervivencia, con otra más racional , si bien mucho más
lenta y larga, que nos llega a nuestro
neocórtex a través de la información procedente del resto de los sentidos,
produce un constante flujo de información contradictoria, que desemboca en un
deterioro neuronal constante.
En la enfermedad del
Parkinson, una vez que se recibe la señal de emergencia, procedente de la
activación involuntaria y permantente del OVN,
se produce una generación constante de sustancia dopaminérgica, a fin de
poder predisponer y dotar al cuerpo de
las características necesarias para abordar con éxito, esa situación de
peligro, activando tanto el tallo cerebral como el Sistema Nervioso Central.
Por un lado, la vía neuronal corta nos dota y predispone de
los mecanismo necesarios para abordar una situación absolutamente excepcional;
de otro, la vía neuronal larga, contrarresta esa predisposición del cuerpo para
luchar o huir, informando al cuerpo que en modo alguno nos encontramos a las
puertas de abordar situación de peligro alguna y que no necesitamos la
sustancia dopaminérgica generada.
Nos encontramos ante una estresada vía corta,
que emite situaciones de peligro constante e inminente y, con una carencia
secuencial, se solapa la información algo más lenta procedente del neocórtex.
Se le da instrucciones al cuerpo para activarse y generar sustancia
dopaminérgica, para a continuación, contrarrestar la información emitida y
enviarle otra información contradictoria que nos indica que no es necesaria esa
sustancia dopaminérgica.
El cerebro que es
adaptativo e inteligente, una vez que ese proceso se dilata en el tiempo, tiene
como consecuencia una interferencia en la normal producción de sustancia
dopaminérgica en los enfermos de parkinson, hasta que con el transcurso del
tiempo el cerebro humano deja de producir “per se” sustancia dopaminérgica por
cauces naturales por estrés contradictorio. En su consecuencia, los enfermos de
parkinson, necesitan dotarse de
sustancia dopaminérgica, por mecanismos artificiales para encontrar un cierto
equilibrio.
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